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Neuritina, una proteina coinvolta nella rigenerazione dell’assone lesionato


Più chiaro il ruolo degli ormoni maschili nei comandi inviati dal cervello ai muscoli ed in alcune patologie come la malattia di Kennedy, l’Alzheimer, il Parkinson e la Sclerosi Laterale Amiotrofica ( SLA ).

Tra le tante proteine che trasferiscono l’azione degli androgeni - gli ormoni maschili come il testosterone che controllano il comportamento sessuale ed aggressivo, la memoria, l’umore e l’apprendimento – sui motoneuroni ( cellule nervose che trasmettono i comandi dal cervello ai muscoli ), ne è stata identificata solo una: si chiama neuritina e favorisce la crescita della cellula stessa, in particolare la rigenerazione dell’assone lesionato.

La scoperta, pubblicata sul Journal of Neurochemistry, viene dal gruppo di Angelo Poletti, ricercatore Telethon del CEND, il “ Centro di eccellenza delle malattie neurodegenerative ��? presso l’Università di Milano.

Gli androgeni hanno per bersaglio preferito il motoneurone, all’interno del quale trovano il partner a cui legarsi, chiamato appunto recettore per gli androgeni.
Questa proteina, una volta attaccatasi all’ormone, provoca l’accensione o lo spegnimento di alcuni geni.

Uno dei geni accesi dagli androgeni è quello per la neuritina, una piccola proteina appoggiata sulla superficie esterna della cellula, che promuove la crescita dei bracci ( assoni ) della cellula nervosa con cui cervello e muscoli comunicano.

Che gli ormoni maschili giocassero un ruolo importante nello sviluppo e nella rigenerazione del neurone motorio era già noto.

La ricerca, effettuata su motoneuroni in coltura, ha dimostrato come mettendo in moto il recettore per gli androgeni si abbia un aumento della produzione di neuritina e la ricrescita dell’assone in caso di lesione.

L’importanza degli ormoni maschili per il benessere del neurone motorio e dell’assone è testimoniata da certe malattie genetiche, in cui i difetti genetici risiedono nel recettore per gli androgeni ( AR ) o interessano i livelli di androgeni nel sangue.

Quando il recettore per gli androgeni non funziona, si ha accumulo di ormoni maschili con effetti tossici per il motoneurone.
Questo è proprio quello che succede nei pazienti affetti da SMBA, l’atrofia muscolare bulbo-spinale o malattia di Kennedy, una patologia neuromuscolare che colpisce maschi adulti ( il gene AR sta sul cromosoma X ), caratterizzata da debolezza muscolare progressiva soprattutto agli arti inferiori.
Nel caso invece di bassi livelli di androgeni nel sangue, le cellule nervose crescono più lentamente e comunicano con più difficoltà con i motoneuroni vicini..
Alcune malattie neurodegenerative come l’Alzheimer ed il Parkinson sembrano essere più frequenti nei maschi e ciò potrebbe dipendere sia da difetti in AR, diversi da quelli della SMBA, sia da variazioni dei livelli di un ormone maschile, il testosterone, nel sangue.

Anche la forma sporadica della Sclerosi Laterale Amiotrofica , un’altra malattia progressiva che colpisce i motoneuroni, ha un’incidenza due volte superiore nei maschi che nelle femmine.
La morte del neurone motorio potrebbe essere scatenata da eccessivi livelli di androgeni nel sangue ( come quelli ottenuti, per esempio, assumendo ormoni o farmaci anabolizzanti ): in questo caso la proteina AR si attiverebbe provocando uno stress alla cellula nervosa che potrebbe esserle fatale. ( Xagena2004 )

Fonte: Marron TU et al, J Neurochem 2004, Published Online

Neuro2004


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