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L’infiammazione miocardica predice il rimodellamento e la neuroinfiammazione dopo infarto miocardico


La risposta tissutale infiammatoria locale dopo infarto miocardico acuto determina la successiva guarigione.
L'interazione sistemica può indurre la neuroinfiammazione come precursore della neurodegenerazione.

È stata valutata l'influenza di infarto miocardico sull'infiammazione cardiaca e cerebrale utilizzando la tomografia a emissione di positroni non-invasiva ( PET ) dell'asse cuore-cervello.

Dopo la legatura delle arterie coronarie o la chirurgia simulata, topi ( n=49 ) sono stati sottoposti a imaging seriale PET di tutto il corpo della proteina traslocatore mitocondriale ( TSPO ) come marker di macrofagi attivati e microglia.

I pazienti ( n=3 ) dopo infarto miocardico acuto sono stati anche confrontati con controlli sani ( n=9 ).

I topi Infartuati hanno mostrato un elevato segnale TSPO miocardico a 1 settimana rispetto alla simulazione ( percentuale di dose iniettata per grammo: 8.0 vs 4.8; P minore di 0.001 ), localizzato nelle cellule infiammatorie CD68+ attivate nell'infarto.

Il segnale TSPO precoce ha previsto il successivo rimodellamento ventricolare sinistro a 8 settimane ( r parziale=-0.687; P=0.001 ).

In parallelo, il segnale TSPO cerebrale era elevato a 1 settimana ( 1.7 vs 1.4 per la simulazione; P=0.017 ), localizzato alla microglia attivata.

Dopo il declino dell'intervallo a 4 settimane, l'insufficienza cardiaca progressiva ha accelerato una seconda ondata di neuroinfiammazione ( 1.8; P=0.005 ).

La TSPO è risultata simultaneamente sovraregolata nei cardiomiociti a 8 settimane ( 8.8; P minore di 0.001 ) senza infiltrazione di cellule infiammatorie, suggerendo un danno mitocondriale.

Il trattamento con inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina ( Ace inibitore ) ha abbassato l'infiammazione acuta nel cuore ( P=0.003 ) e nel cervello ( P=0.06 ) e ha migliorato la funzione cardiaca tardiva ( P=0.05 ).

È stato anche dimostrato innalzamento del segnale TSPO cardiaco nel territorio dell'infarto miocardico, parallelamente alla neuroinfiammazione, rispetto ai controlli.

In conclusione, il cervello è suscettibile a infarto miocardico acuto e a insufficienza cardiaca cronica.
L'attivazione immunitaria può interconnettere la disfunzione cardiaca e la disfunzione cerebrale, una scoperta che fornisce una base alle strategie per migliorare gli esiti cardiaci e cerebrali. ( Xagena2018 )

Thackeray JT et al, J Am Coll Cardiol 2018; 71: 263-275

Cardio2018



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